- 小鼠结核的治疗实验研究
- 该实验采用雾化吸入感染装置(IES),制备小鼠结核动物模型,分别使用IFN-γ,DNA疫苗Ag85A做抗结核免疫治疗,对比观察了肺组织的病理改变.细菌还原培养的菌落数变化及脏器中细胞因子mRNA表达.并对IFN-γ、DNA疫苗Ag85A的抗结核机制进行了探讨.作为基础实验还观察了IFN-γ对鼠巨噬细胞释放NO的活化作用.实验结果表明:通过使用IFN-γ、DNA疫苗Ag85A治疗,可使小鼠的结核病变....
- 作者:华树成专业:病理与病理生理学分类号:Q954.3导师:赵雪俭单位:吉林大学
- 可溶性VEGFR2片段的克隆、表达及在肿瘤血管形成中的作用
- 该文应用分子生物学技术从胎盘肝脏扩增FLK-1/KDR片段并重组于逆转录病毒载体,脂质体法转染肿瘤细胞系S180和B16,观察转染后基因的体内生物学特点.同时,将扩增片段进行诱导表达,分析表达产物在体外对内皮细胞生长状况的影响.总之,可溶性VEGFR2片段是一种有效的抑制内皮细胞增殖的生物工程产品,有望作为抗肿瘤血管形成基因治疗的靶点和抗癌药物的研制开发.
- 作者:寇伯君专业:病理与病理生理学分类号:R361;R730导师:李玉林单位:吉林大学
- 人类TTC4基因的克隆、鉴定及突变的初步分析研究
- 大约50﹪的人类散发性乳腺癌病例显示有染色体短臂1区3带(1p 31)的杂合缺失改变(loss of heterozygosity,LOH),提示一抑癌基因存在于该区域内.该研究将6个ESTs(expressed sequence tag,EST)定位于一个由8个酵母人工染色体(yeast artificial chromosome,YAC)克隆构成的染色体1p31的contig中,其跨度为15....
- 作者:苏冠方专业:病理与病理生理学分类号:R737.9导师:李玉林单位:吉林大学
- LEC大鼠自发性肝癌p53基因变异的研究
- 原发性肝癌是一种常见病,其死亡率之高位于恶性肿瘤之首,发病原因可能与病毒感染、化学致癌物、物理辐射等有关.发病机制尚不太清楚,给临床治疗带来了很大困难,目前国内外研究资料表明,原发性肝癌的发生与抑癌基因p53的变异有关,即p53失去了对癌基因的监控能力,使癌基因暴露和表达,进一步发展成肿瘤.以往的研究资料采用人的肝癌标本或化学致癌的实验动物,其影响因素复杂,结果缺乏客观性,鉴于此,我们采用日本北海....
- 作者:李兴华专业:病理与病理生理学分类号:R735.7;R730.2导师:李广生单位:吉林大学
- 周细胞在乳腺癌间质血管生成中的作用及意义
- 周细胞与内皮细胞的协同作用对维持血管的完整性及生长调控至关重要.该研究利用人类乳腺癌组织标本,通过免疫组织化学、双重免疫组化、免疫电镜、核酸分子原位杂交的组织学和电镜观察,以及形态定量分析方法、Weston印迹法和RT-PCR技术,系统研究了周细胞与血管内皮细胞的关系,并探讨了其对血管生成的调节机制.结果提示:1、人类乳腺癌间质新生血管上有周细胞存在;而结合所在部位α-SMA可以作为周细胞的标记物....
- 作者:王医术专业:病理与病理生理学分类号:R730.2;R737.9导师:李玉林单位:吉林大学
- 乳腺癌原发灶与转移灶内间质血管的比较研究
- 该试验应用30例伴有区域淋巴结转移的乳腺浸润性导管癌通过CD34、VEGF和CD44v6的免疫组化方法对其原发灶与转移灶及对照的8例无区域淋巴结转移的乳腺浸润性导管癌内的间质血管进行了系统的病理学研究.结果提示:乳腺癌的原发灶与淋巴结转移灶间血管生成能力是不同的,并认为机体内的某些因素对淋巴结转移灶内的血管生成有抑制作用;高水平表达CD44v6的乳腺癌区域淋巴结转移的可能性较高.
- 作者:夏阳专业:病理与病理生理学分类号:R361.1;R737.9导师:李玉林单位:吉林大学
- DAA-I对大鼠心脏缺血再灌注损伤和颈动脉成型术后新生内膜形成的作用
- 去天门冬氨酸血管紧张素Ⅰ(des-aspartate-angiotensin I,DAA-Ⅰ)是一个九个氨基酸的多肽.研究表明,DAA-Ⅰ能够减弱血管紧张素Ⅱ造成的中枢和周围血管的收缩反应,降低血管紧张素Ⅱ引起的心肌细胞肥大和血管平滑肌细胞增生,并抑制大鼠主动脉缩窄后的心脏肥大.以上结果表明,DAA-Ⅰ是血管紧张素Ⅱ的功能拮抗剂,对抗血管紧张素Ⅱ的作用.血管紧张素Ⅱ在心肌缺血再灌注损伤和动脉成型术....
- 作者:温强专业:病理与病理生理学分类号:R542.22;R654导师:王恩华单位:中国医科大学
- 内皮细胞与单核细胞相互作用对MMP-2和TIMP-2分泌和活化的影响以及普伐他汀的作用
- 目的很多研究认为动脉粥样硬化斑块的发生、发展以及不稳定斑块的形成和破裂与动脉粥样硬化斑块中基质金属蛋白酶(Matrix Metalloproteinase,MMPs)和/或组织型基质金属蛋白酶抑制物(Matrix Metalloproteinase TissueInhibitor,TIMPs)平衡失调有关.其中,单核/巨噬细胞与内皮细胞分泌的MMP-2(又称明胶酶A)及TIMP-2是决定斑块进程及....
- 作者:郑玮专业:病理与病理生理学分类号:R364;R541.4导师:杨向红单位:中国医科大学
- 肝细胞癌周期素D1基因扩增检测及其反义寡核苷酸抑制肝癌细胞的研究
- 选择合适的癌基因作为靶分子是反义策略成功的关键.细胞周期调控因子中的周期素D1(cyclin D1)蛋白在细胞周期G<,1>晚期检控点发挥重要的调节作用,如果该蛋白过度表达则可能引起细胞周期失控,促进肿瘤发生和无限生长,因而被视作原癌蛋白.cyclin D1蛋白在肝癌中过度表达已屡见文献报道,导致其过度表达的主要原因是编码cyclin D1的CCND1基因发生了扩增(amplification).....
- 作者:胥健敏专业:病理与病理生理学分类号:R735.7导师:文剑明单位:中山大学
- 缺氧习服过程中组织葡萄糖摄取特点及其机制
- 深入研究缺氧习服过程中葡萄糖摄取的变化规律及机制对阐明高原缺氧习服适应的本质具有重要意义.结论:1.在缺氧习服过程中,骨骼肌、大脑皮层组织中ATP含量维持稳定.在缺氧习服初期,骨骼肌、大脑皮层组织中磷酸肌酸含量下降,高能磷酸键转移,糖原分解增加、糖酵解加强,是组织在低压缺氧时ATP维持稳定的重要原因.在缺氧习服后期,骨骼肌、大脑皮层中糖原贮备量逐渐回升,乳酸含量回降,在缺氧习服30天已接近平原水平....
- 作者:黄瑊专业:病理与病理生理学分类号:R364.4导师:高钰琪单位:第三军医大学
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