[TiMing]：ShiYanXingTangNiaoBingDaShuXiongXianDeMianYiZuZhiXueYanJiu
[作者]：关莉[ZuoZhe]：GuanLi[专业]：组织学与胚胎学[ZhuanYe]：ZuZhiXueYuPeiTaiXue
[导师]：夏潮涌;黄中新[DaoShi]：XiaChaoYong;HuangZhongXin[学位]：硕士[XueWei]：ShuoShi
[单位]：暨南大学[DanWei]：ZuoNanDaXue
[关键词]：胸腺;T细胞;糖尿病;大鼠;免疫组织化学
[时间]：19980501[页数]：45页[点击]：20042[分类号]：R587.1[语种]：中文文摘[来源]： 毕业论文
[文摘]：<,4>、CD<'+><,8>胸腺细胞及CD<'+><,4>、CD<'+><,8>T细胞数量和功能的异常.该模型可能属人类胰岛不依赖型糖尿病的动物模型.其糖尿病发生发展与胸腺的免疫组织学异常之间的交互关系可能是:由STZ损伤β细胞后引起炎性介质释放、胰岛素水平下降和血糖升高,进而引起胸腺病理性萎缩、胸腺上皮缺失和胸腺细胞发育异常,最终导致CD<'+><,4>、CD<'+><,8>细胞数量和功能紊乱.糖尿病患者免疫功能低下可能与T细胞发育异常及其亚群的数量和功能紊乱有关.'>该研究以实验性糖尿病大鼠为对象,观察糖尿病状态下的胸腺形态结构的改变、胸腺细胞(发育中的T细胞)表面CD<,4>和CD<,8>分子的变化模式以及外周血T细胞数量和功能的异常,旨在研究糖尿病状态下免疫系统功能的异常,并探讨糖尿病发生发展与免疫异常效互关系的免疫组织基础.结论:该实验所诱导的糖尿病大鼠伴有明显的角腺萎缩、胸腺皮质上皮缺失等组织学改变和CD<'+><,4>、CD<'+><,8>胸腺细胞及CD<'+><,4>、CD<'+><,8>T细胞数量和功能的异常.该模型可能属人类胰岛不依赖型糖尿病的动物模型.其糖尿病发生发展与胸腺的免疫组织学异常之间的交互关系可能是:由STZ损伤β细胞后引起炎性介质释放、胰岛素水平下降和血糖升高,进而引起胸腺病理性萎缩、胸腺上皮缺失和胸腺细胞发育异常,最终导致CD<'+><,4>、CD<'+><,8>细胞数量和功能紊乱.糖尿病患者免疫功能低下可能与T细胞发育异常及其亚群的数量和功能紊乱有关.
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