[TiMing]：XinQueFaDuiShengChangQiDaShuMianYiGongNengYingXiangDeJiZhiTanTao
[作者]：单延春[ZuoZhe]：DanYanChun[专业]：儿科学(儿童保健)[ZhuanYe]：ErKeXue(ErTongBaoJian)
[导师]：沈晓明[DaoShi]：ShenXiaoMing[学位]：博士[XueWei]：BoShi
[单位]：上海第二医科大学[DanWei]：ShangHaiDiErYiKeDaXue
[关键词]：锌缺乏;淋巴细胞;bcl_2/bax;p56<'lck>'>\"/(620)")'>p56<'lck>;Th1/Th2;信号转导蛋白
[时间]：20020501[页数]：62页[点击]：20041[分类号]：R725[语种]：中文文摘[来源]： 毕业论文
[文摘]：表达增高,导致胸腺细胞和脾脏淋巴细胞凋亡增多,免疫活性细胞减少;（2）辅助T细胞中Th1细胞减少,Th1/Th2比例降低.'>目的：该研究建立生长期缺锌大鼠模型,从整体观点研究：（1）锌缺乏是否影响免疫细胞的凋亡,这些影响是否通过凋亡调控基因和信号转导蛋白的途径完成：（2）锌缺乏是否引起外周血淋巴细胞免疫表型分布的改变,导致各细胞亚群间的失衡;（3）以上改变补锌后是否可逆.结论：锌缺乏时,生长期大鼠免疫器官萎缩,淋巴细胞减少,免疫功能下降,可能的机制如下：（1）促凋亡基因baxmRNA表达增高,bcl-2/bax比率下降,信号转导蛋白p56<'lck>表达增高,导致胸腺细胞和脾脏淋巴细胞凋亡增多,免疫活性细胞减少;（2）辅助T细胞中Th1细胞减少,Th1/Th2比例降低.
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